viernes, 8 de abril de 2011

Definición

Red de Túbulos y sacos de los musculos esqueleticos que desempeñan un importante papel en la contracción y relajación muscular mediante la liberación y almacenamiento de iones de calcio.


Reticulo Sarcoplasmatico


1. Sarcómero 
  El sarcómero es la unidad anatómica y funcional del musculo, Esta formada de actina y miosina.
2. Sarcoplasma 

 El sarcoplasma es el nombre que se le da al citoplsama de las células musculares,está organizado de una manera especial, una red extensa de túbulos llamados sarcotúbulos.

3. Miofibrillas  

  Es una estructura contráctil que atraviesa las células del tejido muscular y les da la propiedad de contracción y de elasticidad, la cual, permite realizar los movimientos característicos del músculo.

4. Reticulo Sarcoplasmatico

  El retículo sarcoplásmatico es el principal almacén de calcio intracelular en el músculo estriado y participa de forma importante en la regulación del proceso acoplamiento-excitación-contracción (AEC) en el músculo esquelético y cardíaco, regulando las concentraciones intracelulares de calcio durante la contracción y la relajación muscular.
  Está formado por sarcotúbulos, forma una red que envuelve y rodea las miofibrillas.

5. Sarcolema  

  Es el nombre que se le da a la membrana citoplasmática de las fibras (células) musculares. es una membrana semipermeable y lipídica.

6. Tubulos T

  Los túbulos T son extensiones del sarcolemaEstas invaginaciones corren perpendiculares a la longitud de la fibra muscular.

7. Núcleo  

  La célula muscular posee varios núcleos. Resulta de la fusión de células con un único núcleo. La fibra muscular madura contiene múltiples núcleos dispuestos en la periferia de la célula. 

8. Mitocondrias 

  Son las que producen energía (ATP) directamente utilizable por la fibra muscular para contraer sus miofibrillas.


Contraccion Muscular ( Video )




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La contracción muscular ( Video )

La molécula de miosina tiene forma de bastón, está formada por dos péptidos arrollados en espiral. En uno de sus extremos, la miosina presenta una saliente globular o cabeza que posee puntos específicos para su combinación con el ATP y está dotada de actividad ATPasa. En esta parte se encuentra también el punto de combinación con la actina. Las moléculas de miosina están dispuestas en los filamentos gruesos de tal manera que sus partes en bastón se superponen y las cabezas se sitúan hacia afuera. La banda H corresponde únicamente a la superposición de la miosina con forma de bastón.

En la contracción muscular los filamentos finos de actina se deslizan sobre los filamentos gruesos de miosina.
El sarcómero en reposo consta de filamentos finos y gruesos que se superponen parcialmente. Durante el ciclo de contracción los dos tipos de filamentos conservan su longitud original. La contracción no se debe a un acortamiento de los filamentos es una consecuencia de un aumento de la zona de superposición entre ellos. La contracción se inicia en la banda A, donde los filamentos finos y gruesos se superponen.

La Contracción Muscular


La Contracción Muscular   





La contracción muscular es un proceso altamente regulado, que depende de la concentración de Ca2+ libre en el citoplasma ([Ca2+ ]¡ y que en el músculo estriado se encuentra regulada primordialmente por el retículo sarcoplásmico (RS) que funciona como un almacén de altas concentraciones de Ca2+ (0.5 a 2 mM). El RS es un extenso sistema de membranas intracelulares que rodea a cada miofibrilla, a manera de una cisterna llena de calcio. Cada miofibrilla se divide en estructuras sarcoméricas y el RS también se divide en compartimentos especializados. Cada segmento de RS inicia y termina en una cisterna terminal, que junto con la estructura membranal llamada túbulo transverso (túbulo T) conforman las estructuras denominadas como tríadas o RS de unión (JRS).



El manejo anormal del calcio por el cardiomiocito, contribuye de manera predominante a la disfunción contráctil observada en la hipertrofia cardíaca severa y en la insuficiencia cardíaca. Ambos, la contracción y la relajación muscular se encuentran alteradas en los miocitos cardíacos de seres humanos y de modelos animales de insuficiencia cardíaca.

                                       

Investigaciones recientes, indican que cambios en los movimientos de Ca2+ en el cardiomiocito es uno de los mecanismos más importantes en las alteraciones contráctiles del corazón enfermo. El manejo alterado de Ca2+ se traduce como una función miocárdica sistólica y/o diastólica  anómala, como disparador de arritmias y es más evidente en frecuencias cardíacas elevadas. 


Ca2+ 


El regulador fisiológico de la contracción muscular es el calcio. En los músculos esqueléticos en reposo, el calcio es secuestrado en el retículo sarcoplasmático por un transporte activo, mantenido por el ATP, que disminuye la concentración de calcio citoplasmático. Un impulso nervioso incrementa el calcio citosólico y produce la contracción muscular. El efecto del calcio en la interacción actina miosina es mediado por la tropomiosina y el complejo troponina. La troponina C se une a los iones de Ca2+.

Las ATPasas de Ca2+ del RS (SERCAs) son proteínas de 110 kDa y pertenecen a la familia de enzimas altamente conservadas (ATPasas tipo E1–E2), son enzimas dependientes de ATP que transportan Ca2+ activamente hacia el interior del RS. La familia de bombas de calcio SERCA consta de tres genes homólogos llamados SERCA1, SERCA2 y SERCA3.

SERCA1
El gen se expresa en el músculo esquelético de contracción rápida y codifica un pre–ARNm que por empalme alternativo produce dos isoformas cuya expresión se regula durante el desarrollo, la SERCA la o isoforma adulta y la SERCA lb o isoforma neonatal.

SERCA2
El gen se expresa predominantemente en el músculo cardíaco y en menor cantidad en el músculo esquelético de contracción lenta, aunque también se expresa en niveles más bajos en el músculo liso y tejidos no musculares.

SERCA3 
El gen se  expresa predominante en las células epiteliales y de origen hematopoyético.

La liberación de Ca2+  por el RS es esencial en la actividad cardíaca y es el activador directo de los miofilamentos que llevan a cabo la contracción, el manejo incorrecto de Ca2+ por los cardiomiocitos es una de las principales causas de disfución contráctil y arritmias en condiciones patológicas.

Papel del Retículo Sarcoplásmico en las Enfermedades Cardíacas

El RS tiene un papel fundamental en el proceso de AEC, su papel particularmente ha sido estudiado en la hipertrofia cardíaca, la insuficiencia cardíaca (IC) y en las arritmias.

Hipertrofia e insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es un desorden complejo que lleva a una alteración del bombeo de la sangre a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo, en un corazón que ha sufrido un estímulo nocivo (ej. hipertensión, isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada) la Insuficiencia Cardiaca se desarrolla si la lesión persiste por un período prolongado. La mayor parte de los datos señalan que esto es como consecuencia de una depresión de la contractilidad del miocardio que no es compensada por un aumento de la masa muscular.

Existe evidencia importante de que en la IC se presentan cambios en proteínas sarcoméricas, estos datos incluyen cambios tanto a nivel de expresión de ARNm como de proteína de las isoformas de la cadena pesada de miosina α y β, alteraciones en la expresión de troponina T y de isoformas de la cadena ligera de miosinaen cada uno de estos casos el cambio de expresión representa una inducción de la actividad de ATPasa de la miosina de los miofilamentos y en la velocidad de contracción.

Una gran cantidad de evidencia ha demostrado que el movimiento intracelular de Ca2+ alterado juega un papel central en el desarrollo de la IC.         
Se cree que una gran parte del déficit contráctil es debido a una disminución de la cantidad de Ca2+ liberado, y un factor central limitando la cantidad de Ca2+ liberado es la disminución del contenido de Ca2+del Reticulo Sarcoplasmatico. Las alteraciones en el AEC se encuentran en varias formas de Insuficiencia Cardiaca, las anormalidades de receptores, bombas y proteínas responsables de los movimientos intracelulares han sido descritos en la Insuficiencia Cardiaca; el resultado de estas alteraciones es una prolongación de los transientes de Ca2+y un aumento de la concentración diastólica de Ca2+, lo que funcionalmente se traduce en una relajación inadecuada y en una contracción insuficiente por la depleción de Ca2+ al interior del Reticulo Sarcoplasmatico.

Los movimientos transmembranales de calcio también pueden afectar el contenido total del Ca2+del RS, ya sea por una entrada menor por los canales de Ca2+de DHPR, o por una mayor actividad del NCX, en este sentido la mayor parte de los estudios ha indicado que la actividad de los canales DHPR está poco afectada en la Insuficiencia Cardiaca
Durante la hipertrofia cardíaca y la Insificiencia Cardiaca, también se observan cambios en la regulación de SERCA2, derivado de la estimulación adrenérgica crónica que se observa en estas patologías, hay un aumento en la activación de los receptores adrenérgicos que están acoplados a proteínas Gq, las cuales a su vez activan a la fosfolipasa C, que aumenta los niveles de diacilglicerol, activando a la proteína cinasa , que es capaz de fosforilar al inhibidor de la fosfatasa disociándolo de ésta y permitiendo que PP1 defosforile a PLB, lo que contribuye a una disminución de la actividad de SERCA.


Las arritmias

Las arritmias ventriculares fatales ocurren principalmente en pacientes con IC, pero también pueden presentarse en pacientes aparentemente sanos con un corazón sin anomalías estructurales, así como con síndromes arritmogénicos hereditarios.

El mecanismo de estas arritmias ha sido extensamente investigado y se ha propuesto que la generación del impulso que inicia las arritmias ventriculares puede originarse por reentrada o por un actividad disparada (ocurre a continuación de un potencial de acción previo). Los impulsos disparados resultan de despolarizaciones de la membrana, también llamadas "trasdespolarizaciones", y se han descrito dos tipos, las tempranas (TDP) y las tardías (TDT).

Las TDP se generan durante el potencial de acción, son definidas con oscilaciones en el nivel de meseta del potencial de membrana o durante la fase 3 de la despolarización; generalmente ocurren durante una repolarización prolongada por alteraciones en las corrientes de K+, prolongación del intervalo QT por fármacos, anormalidades metabólicas (hipokalemia) o alteraciones estructurales del corazón (hipertrofia).

Las TDT se definen como una oscilación del potencial de membrana que se presenta después de la repolarización completa de un potencial de acción, es más común que se presenten durante frecuencias cardíacas incrementadas, tono simpático aumentado o sobrecarga intracelular de Ca2+.

Durante la Insuficiencia Cardiaca, las condiciones estructurales y electrofisiológicas alteradas del cardiomiocito proveen de la base para una contracción inadecuada o arritmias fatales en los pacientes con esta entidad. De estas alteraciones, una de las más documentadas tanto en humanos como en modelos animales es la prolongación en el tiempo del potencial de acción durante frecuencias cardíacas bajas; en esta condición se observan cambios en las corrientes de salida y un retraso en las corrientes rectificadoras de K+, además de una repolarización retardada, hay un aumento en la dispersión de la duración del potencial de acción y una refractoriedad que puede predisponer a arritmias reentrantes. ay que señalar que la reentrada no es el único mecanismo que provoca arritmias en pacientes con IC, ya que en pacientes con IC por isquemia también es importante la actividad disparada, en este caso involucra tanto TDP como TDT, la actividad aumentada del NCX puede estar involucrada en la génesis de las TDP por un incremento de la carga de Ca2+ por la función invertida por la prolongación del potencial de acción o por la liberación espontánea de Ca2+ por el RS, la cual inicia una corriente de entrada; en el caso de las TDT se piensa que disparan arritmias no reentrantes en IC.

Referencias

Medigrafic
Jose Luis Reyes Juarez, Ángel Zarain H.

Histología UC
Tejido muscular

You Tube
Videos de Retículo Sarcoplasmático

Blog del Profe de Biolo
Organelas: Retículo Sarcoplasmático.

Wikipedia
Retículo Sarcoplasmático.

Retículo Sarcoplasmático 
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